ABSTRACT
Antecedentes: El curso clínico de la enfermedad de Pick (EP) es similar a la enfermedad de Alzheimer (EA). Casos clínicos: Presentamos el curso clínico y los hallazgos tomográficos en 3 pacientes (dos casos esporádicos y un caso familiar) con diagnóstico de EP. Resultados: El curso de esta enfermedad estuvo caracterizado por: 1) cambios de conducta y personalidad, 2) deterioro progresivo de la memoria reciente, 3) disturbios sexuales y/o aumento del apetito, 4) disfunción cortical superior, 5) empeoramiento motor, sensitivo y esfinteriano, y 6) deterioro de la postura, marcha y postración. Los estudios tomográficos demostraron aterosclerosis en las carótidas supraclínoideas y sus ramas, así como atrofia moderada o severa en los lóbulos prefrontales y temporales anteriores. Conclusiones: Estos hallazgos sugieren que la EP es también causada por isquemia progresiva en el territorio intraparenquimal de las arterias perforantes anteriores, coroideas anteriores y lentículo-estriadas, debido a placas ateroscleróticas localizadas en las bocas de estas ramas arteriales.
Background: The clinical course of Pick´s disease (PD) is similar to that of Alzheimer´s disease (AD). Clinical cases: We present the clinical course and CT-scan findings in 3 patients (two sporadic cases and one familial case) diagnosed with PD. Results: The course of this disease was characterized by the following: 1) behavioral and personality changes; 2) progressive impairment of recent memory; 3) sex disturbances and/or appetite incr ease; 4) upper cortex dysfunction; 5) motor, sensorial and sphincter control worsening, and 6) posture and gait impairment, as well as prostration. Brain tomography studies demonstrated atherosclerosis at the supraclinoid segment of carotid arteries and its branches, and also moderate or severe atrophy in both prefrontal and anterior temporal lobes. Conclusions: These findings suggest that PD is also caused by progressive ischemia in the intra-par enchymal territory of the anterior perforating, anterior choroidal, and lenticulostriate arteries; due to atherosclerotic plaques located at the origin of these arterial branches.
Subject(s)
Humans , Male , Adult , Female , Middle Aged , Intracranial Arteriosclerosis , Frontotemporal Dementia , Pick Disease of the Brain/etiologyABSTRACT
Caso clínico: Una mujer de 26 años de edad, presentó una historia de 6 meses de pérdida motora y sensitiva en su pie y pierna derecha causada por cirugía de reemplazo de cadera. Dos estudios electrodiagnósticos revelaron ausencia de neuroconducción en los nervios tibial, peroneal y ciático mayor. Seis meses después, ella recibió un transplante de epiplónen la zona dañada del nervio ciático derecho. Resultados: La mejoría neurológica ocurrió a partir del segundo día de la cirugía. Actualmente a dos años de la cirugía, presenta leve a moderada paresia e hipoestesia en su pie y pierna derecha. Ella camina con ayuda de aparatos ortopédicos. Conclusión: Estos resultados indican que con esta modalidad quirúrgica podemos mejorar las secuelas causadas por isquemia y/o trauma en el nervio ciático mayor, y probablemente, en plexo braquial.
Clinical case: A 26-year old woman had a 6-month history of motor and sensorial loss in her right foot and leg after undergoing a hip replacement surgery. Two electro-diagnostic studies revealed absence of nerveconduction in tibial, fibular, and sciatic nerves. Six moths afterwards, the patient underwent an omental transplantation in the damaged area of the right sciatic nerve. Results: Neurological improvement occurred from the second day after surgery. Nowadays, two years after surgery, the patient has mild to moderate paralysis and hypoesthesia in her right foot and leg. The patient is able to walk using orthopedic support. Conclusion: These results indicate that with this surgical approach we may be able to get over the sequels caused by ischemia and/or trauma in the sciatic nerve; and probably this may also apply to the brachial plexus.